حرکت چرخشی گرافن پودر شده که در الکل معلق شده است، جایزه اصلی را در رقابت های عکاسی علمی در سال 2017 در شورای تحقیقات مهندسی و علوم فیزیکی دریافت کرد.این شورا جوایز را در 5 دسته اعطا کرد: یافتن و اکتشاف کردن،تجهیزات و امکانات افراد و مهارت ها نوآوری و عجیب و شگفت انگیز به معنای برجسته کردن لحظات تحقیقات علمی است که معمولا توجهی به آن ها نمیشود. عکس های برنده شامل تصاویری از فرآیندهای میکروسکوپ ظریف، یک چشم انداز شگفت انگیز و یک لحظه اتصال بین انسان و ماشین است. جوهر گرافنی که در اینجا دیده می شود، برای چاپ مدارهای الکترونیکی روی کاغذ و پلاستیک تنها یک اتم ضخیم است. جیمز مک لئود از دانشگاه کمبریج با تحریک پودر از طریق کانال های باریک ساخته شده از الماس، یک راه حل آسان را طراحی کرد که می تواند توسط یک چاپگر جوهر افشان ارائه شود. او امیدوار است که این روش بتواند تولید انبوه آنچه که هنوز مواد بسیار گرانبها است، امکان پذیر نماید.
ادامه مطلب
سندروم آنتی فسفولیپید و سقط با هم رابطه دارند. تظاهرات بالینی مرتبط با سندروم آنتی فسفولیپید طیفی از وضعیت بدون علامت تا سندرم آنتی فسفولیپید فاجعه‌بار را نشان می‌دهد. تظاهرات اصلی ترومبوزهای وریدی و شریانی و سقط در حاملگی است. به جز شدت، سن پایین بیماران مبتلا و ضایعات آناتومیک غیرعادی (سندرم باد-کیاری، و ترومبوز سینوس ساژیتال و اندام فوقانی)، ترومبوز در APS از لحاظ بالینی تفاوتی با ترومبوز در اثر سایر علل ندارد. سکته‌ی مغزی و حمله‌ی ایسکمیک گذرا شایع‌ترین تظاهرات ترومبوز شریانی هستند، در حالی که ترومبوز ورید عمفی و آمبولیسم ریوی، شایع‌ترین تظاهرات وریدی APS می‌باشند. آسیب سلول اندوتلیال مویرگ گلومرولار یا ترومبوز عروق کلیوی (میکروآنژیوپاتی ترومبوتیک) موجب بروز پروتئینوری بدون سلوری یا هیپوکمپلمانی شده و ممکن است منجر به هیپرتانسیون شدید و/یا نارسایی کلیوی گردد.
بسیاری از بیماران لویدو رتیکولاریس (یک الگوی شبه-مشبک از وریدهای سطحی پوست)، بیماری دریچه‌ای قلب (وژتاسیون، ضخیم‌شدگی و اختلال عملکرد دریچه)، یا سایر تظاهرات غیرترومبوتیک دارند که در چندین مطالعه توصیف شده، اما به خاطر غیراختصاصی یا نادر بودن جزو معیارهای Sapporo نیستند. این تظاهرات به خودی خود در مطالعات بالینی بیمار را در طبقه‌بندی سندروم آنتی فسفولیپید قرار نمی‌دهند، اما برای تشخیص بیماران منفرد مفید هستند. پاتوژنز بیاری دریچه‌ای قلب در APS مشخص نامعلوم است؛ جایگزینی دریچه ممکن است ضروری باشد. ارتباط مشهور aPL و افزایش خطر آترواسکلروز ممکن است وجود داشته باشد، اما مباحث ضد و نقیض زیادی راجع بدان مطرح شده است؛ در مطالعات آتروسکلروز بین بیماران مبتلا به SLE، aPL در مقابل آترواسکلروز محافظت‌کننده ظاهر شده است. بعضی از بیماران علائم عصبی غیرکانونی مثل نبود تمرکز، فراموشی و سرگیجه پیدا می‌کنند. ضایعات کوچک هیپرینتنس در تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI)، عمدتاً در ماده‌ی سفید دوربطنی دیده می‌شود، اما لا علائم بالینی ارتباط خوبی ندارد.
آنتی فسفولیپید در بارداری در بیماران aPL معمولاً هفته‌ی دهم بارداری رخ می‌دهد، اما مرگ زودهنگام (پره‌امبریونیک یا امبریونیک) نیز ثبت شده است. بیماران مبتلا به سندرم آنتی فسفولیپید ممکن است دچار پره‌اکلامپسی یا سندرم HELLP (همولیز، بالا رفتن آنزیم‌های کبدی، افت پلاکت) شدید و زودهنگام شوند. با این که ممکن است آنفارکتوس جفتی دلیل محدودیت رشد یا مرگ جنینی باشد، اما احتمالاً مکانیسم‌های غیرترومبوتیک اختلال عملکرد جفتی اهمیت بیشتری دارند.
سندروم آنتی فسفولیپید فاجعه‌بار (CAPS) یک تظاهر نادر، غیرمنتظره و تهدیدکننده‌ی حیات است. ترومبوزهای متعدد در شریان‌های متوسط و کوچک در طول چند روز، موجب بروز سکته‌ی مغزی، آنفارکتوس قلب، کبد، آدرنال، کلیه و روده و گانگرن محیطی می‌شود. تشخیص سندرم آنتی فسفولیپید زودهنگام، مخصوصاً در بیمارانی که سابقه‌ی APS یا aPL مثبت ندارند، چالش‌برانگیز است. الگوریتم‌های تشخیصی به منظور راهنمایی پزشکان برای تشخیص به موقع در دسترس قرار گرفته است. نارسایی حاد آدرنال، با درد کمر و کلاپس عروقی بدون توجیه، شاید اولین رخداد بالینی باشد. بیماران CAPS اغلب ترومبوسیتوپنی متوسط دارند. اریتروسیت‌های قطعه‌قطعه می‌توانند دیده شوند، اما مقدار آن‌ها نسبت به چیزی که در سندرم همولیتیک-اورمیک یا پورپورای ترومبوسیتوپنیک ترومبوتیک وجود دارد، کمتر است. نارسایی کلیوی یا هموراژ ریوی نیز ممکن است رخ دهند. بیوپسی بافتی انسداد عروقی غیرالتهابی را نشان می‌دهد که هر دو عروق با اندازه‌ی متوسط و کوچک را درگیر می‌کنند.
آنتی‌بادی بر ضد پروترومبین برخی اوقات با آنتی بادی های سندرم آنتی فسفولیپید همراهی دارد و ممکن است با تخلیه‌ی پروترومبین موجب هموراژ گردد (سندرم هیپوپروترومبینمی ضد-انعقادی لوپوس).
در صورت وجود علائم بیماری سندروم آنتی فسفولیپید زمانی که aPLs پایدار وجود داشته باشد، از جمله تیتر متوسط تا بالای آنتی کاردیولیپین igm و/یا IgM aCL، تیتر متوسط تا بالای IgG و/یا IgM aβ2GPI، و/یا تست LA مثبت، تشخیص APS داده می‌شود. نزدیک به 80% بیماران با تست LA مثبت aCL دارند، اما تنها برای 20% بیماران aCL مثبت، تست‌های LA مثبت می‌شود. برای بعضی از بیماران فقط aβ2GPI مثبت است. خطر ترومبوز برای بیمارانی که تست‌های LA مثبت دارند بالاتر می‌باشد. چندین مطالعه نشان داده که بیمارانی با تست‌های aβ2GPI مثبت نیز با خطر بالاتری برای ترومبوز روبه‌رو هستند، اما این ارتباط به صورت پایدار مشاهده نشده است.
LAs در ارزیابیهای انعقادی شناسایی می‌شود که نشان‌دهنده‌ی قابلیت aPL برای ایجاد تداخل با واکنش‌های انعقادی وابسته به فسفولیپید می‌باشد.
راهنماهای انجمن بین‌المللی ترومبوز و هموستاز برای تشخیص LA شامل موارد زیر می‌باشد: نشان دادن یک تست غربالگری انعقاد وابسته به فسفولیپید طولانی‌شده مثل زمان نسبی ترومبوپلاستین فعال‌شده (aPTT) یا زمان دیلوت راسل ویپر ونوم (dRVVT)؛ شکست در تصحیح تست غربالگری طولانی‌شده به واسطه‌ی مختلط کردن پلاسمای بیمار با پلاسمای کم پلاکت، نشان دادن وجود یک مهارکننده؛ کاهش یا تصحیح تست غربالگری طولانی‌شده به واسطه‌ی اضافه کردن فسفولیپید بیشتر، نشان دادن وابستگی به فسفولیپید؛ و رد کردن سایر اختلالات انعقادی که با سندروم آنتی فسفولیپید و سقط ارتباط دارند.
تست انعقادی غربالگری مثبت بدون گام‌های تأییدی تست LA مثبت در نظر گرفته نمیشود. بیمارانی که درمان ضدانعقادی دریافت می‌کنند، نتایج مثبت و منفی کاذب برای تست LA نشان می‌دهند؛ بنابراین در زمان ممکن، تست LA را باید وقتی که بیمار درمان ضدانعقادی دریافت نمی‌کند، تجویز کرد.
در تفسیر تست‌های مثبت با مشاهدات زیر را هم در نظر گرفت: تیتر متوسط تا بالاتر از رنج نرمال آنتی فسفولیپید (>40 U) ارتباط قوی‌تری با نسبت به تیتر پایین با وقایع بالینی دارد؛ LA ویژگی بالاتری دارد اما شاخصی با حساسیت پایین‌تر نسبت به تست‌های aPL برای ترومبوز است. تست‌های aPL مثبت متعدد در مقایسه با هر تست منفرد دیگری، با پیش‌آگهی بدتر همراه است و این که آزمایش آنتی فسفولیپید آنتی بادی مثبت، به منظور رد aPL گذرا، بعد از 12 هفته نیاز به تکرار دارند.
تغییرپذیری آزمایشگاهی در این ارزیابی‌ها به طور متوسط بالاست: تثبیت تست در بیماران پس از گذشت مدت زمانی مشخص در بیشتر بیماران اتفاق می‌افتد. ما نشان دادیم که نتایج aPL حداقل به مدت سه چارک از تست‌های متعاقب در طول پیگیری میانگین 2.4 سال برای تست LA، 3.5 سال برای تست aCL و 1.0 سال برای تست anti-β2GPI، ثابت باقی می‌مانند. بر اساس نمونه‌گیری‌های همان روز، سازگاری نتایج aCL در میان لابراتوارهای تجاری مختلف بین 64% تا 88%، همراه با توافق متوسط روی IgG و IgM بود، اما در مورد IgA aCL توافق حاشیه‌ای وجود داشت.
تست های آنتی بادی آنتی فسفولیپید که بر پایه‌ی فسفاتیدیل‌سرین، فسفاتیدیل‌اینوزیتول، فسفاتیدیل‌اتانول‌آمین یا پروترومبین توسعه داده شده، استانداردسازی نشده یا مقبولیت گسترده‌ای ندارند؛ اهمیت بالینی این‌ها مشخص نیست. IgA aCL می‌تواند به ندرت تنها aPL در بیماران مبتلا به APS باشد. در صورتی که این تست مثبت بود، و IgG/IgM LA و aCL منفی بودند، اما تظاهرات بالینی حضور داشت، می‌توان روی بیمار تشخیص APS گذاشت. تست مثبت کاذب سیفلیس برای APS تشخیصی نیست.
آنتی‌بادی ضدهسته‌ای و ضد-DNA در تقریباً 45% بیماران مبتلا به APS که با SLE تشخیص داده نشده‌اند، مشاهده می‌شود. ترومبوسیتوپنی در APS رخ می‌دهد و معمولاً نسبتاً کم است (>50,000/ mm3)؛ پروتئینوری و نارسایی کلیوی در بیمارانی با میکروآنژیوپاتی ترومبوتیک دیده می‌شود. نرخ رسوب اریتروسیت و تعداد هموگلوبین و لیت معمولاً در بیماران APS بدون عارضه، مگر در طول ترمبوز حاد، نرمال است. سطوح کمپلمان نیز معمولاً نرمال یا نسبتاً کم باقی می‌ماند.
در انسان ها با این که تحقیقات کوهورت مقطعی و آینده نگرانه نشان داده است که آنتی بادی آنتی فسفولیپید (aPL) قادر است ترومبور را در آینده پیش‌بینی نماید، اما مکانیسم پاتوژنیک نامعلوم باقی مانده است. شاید بیشتر از یک مکانیسم دخیل باشد. چون تیتر بالای آنتی بادی آنتی فسفولیپید در افراد بدون علائم می‌تواند سال‌ها ثابت باقی بماند و به خاطر این که تست‌های aPL مثبت می‌توانند به اندازه‌ی سال‌ها، مقدم بر علائم باشند، این احتمال وجود دارد که آسیب عروقی و/یا فعالسازی سلول اندوتلیال در افرادی که آنتی‌بادی دارند، بلافاصله مقدم بر ترومبوز و سندروم آنتی فسفولیپید و سقط باشد. فعالسازی پلاکت و به دنبال آن اتصال aPL به آنکسین‌های در پیوند با فسفولیپید غشای پلاکت ممکن است موجب شروع چسبندگی پلاکت و ترومبوز گردد. آنتی‌بادی‌های آنتی‌فسفولیپید قادر به مهار واکنش‌های وابسته به فسفولیپید در آبشار انعقادی، مثل فعالسازی پروتئین C و پروتئین S، هستند. برهمکنش بین aPL و یک سپر ضدانعقادی آنکسین A5 مکانیسم بالقوه‌ی دیگری است.2 مطالعات اخیر همچنین نشان داده‌اند که aPLs فعالسازی سلولی را از طریق گیرنده‌هایی مثل آنکسین A2 و apoER2 القا کرده و باعث آزادسازی میکروپارتیکل‌ها از سلول‌های اندوتلیال می‌شوند.6
در مدل‌های آزمایشی جانوری، سندروم آنتی فسفولیپید و سقط با هم رابطه دارند و افزایش اندازه و طول مدت ترومبوزهای وریدی و شریانی بر اثر تروما می‌شوند. مهار فعالسازی کمپلمان از مرگ جنینی توسط aPL آزمایشی پیشگیری کرده و موش‌های فاقد ژن C5 حتی با وجود aPL حاملگی‌های نرمالی دارند و این نشان‌دهنده‌ی یک مکانیسم مؤثر با واسطه‌ی کمپلمان است که برای وقوع مرگ جنینی مورد نیاز می‌باشد.
در "فرضیه‌ی برخورد-دوم" یک واقعه‌ی محرک ثانویه (مثل ضدبارداری‌های خوراکی یا روش‌های جراحی) ممکن است برای ایجاد ترومبوز در یک فرد aPL مثبت بدون علامت اامی باشد. ریسک فاکتورهای اکتسابی یا ارثی برای ترومبوز می‌توانند خطر وقایع ترومبوآمبولیک را در بیماران aPL افزایش دهند.
یکی از پاتوژنزهای پیشنهادی برای ترومبوز با واسطه‌ی aPL و آسیب جفتی، با فعالسازی یا آپوپتوز (توسط محرک‌های نامعلوم، احتمالاً عفونی یا تروماتیک) پلاکت‌ها، سلول‌های اندوتلیال یا تروفوبلاست‌ها آغاز می‌گردد. فسفاتیدیل‌سرین‌های با بار منفی از سطح داخلی غشا به سطح خارجی آن مهاجرت می‌کنند. β2GPI در گردش به فسفاتیدیل‌سرین اتصال می‌یابد که به دنبال آن با اتصال aPL به دایمر β2GPI، یک کمپلمان را فعال کرده و از طریق C5a یک آبشار پیامرسانی را شروع می‌کند که بیان فاکتور بافتی (TF) سطح سلول و مولکول‌های چسبندگی (مثل، ICAM-1) را القا می‌نماید. سایر اجزای سیستم ایمنی ذاتی نیز ممکن است فعال شوند که محیطی برای تقویت فعالسازی پلاکت و ترومبوز به وجود خواهد آورد. علاوه بر این، aPL عوارض ناسازگاری بر شکل‌گیری تروفوبلاست سینسیشیوم، آپوپتوز جفتی و تهاجم تروفوبلاست دارد که همگی این فرآیندها برای عملکرد صحیح جفتی مورد نیاز هستند. در محیط آزمایشگاهی، aPL پاتوژنیک مولکول‌های چسبندگی را القا کرده و چسبندگی لیت‌ها را به سلول‌های اندوتلیال کشت داده شده افزایش می‌دهد.
هنگام بروز تب به ویژه در کودکان افراد به دنبال شربت تب بر مؤثری هستند که خیلی سریع تب را قطع کند. اما از آنجایی‌که داروهای بدون نسخه زیادی (OTC) وجود دارد تشخیص دارو مناسب کمی دشوار است. در این پست می‌خواهیم به سوال شربت تب بر قوی برای کودکان چیست جواب دهیم
دو نوع دارو بدون نسخه تب بر وجود دارد؛ استامینوفن و داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs). از جمله داروهای ضد التهابی غیراستروئیدی می‌توان به ایبوپروفن، آسپرین و ناپروکسن اشاره کرد. نمی‌توان گفت کدام یک از داروهای تب بر بهتر و مؤثرتر است. والدین باید با مقایسه نوع داروها، عوارض جانبی و دیگر فاکتورها شربت تب بر یا دیگر انواع داروهای مناسب و مؤثر را برای خود و کودک‌‌شان پیدا کنند. این مطلب به شما در انتخاب آگاهانه تب بر کمک می‌کند.
استامینوفن نوعی تب بر و مسکن است. چگونگی عملکرد این دارو به طور دقیق مشخص نیست. استامینوفن التهاب را کاهش نمی‌دهد. اما درد را از بین می‌برد، به خنک شدن بدن کمک می‌کند و تب را پایین می‌آورد.
فرم‌های دارویی و نام‌های تجاری استامینوفن
علاوه بر فرم‌های خوراکی گفته شده این دارو به صورت شیاف رکتال نیز عرضه می‌شود.
رایج‌ترین نام‌های تجاری این دارو عبارتند از: تیلنول، فیورال و ماپاپ
مصرف به موقع و به اندازه این دارو بی‌خطر است اما در بعضی موارد ممکن است با بروز عوارض جانبی همراه باشد. عوارض جانبی این دارو عبارتند از:
مصرف بیش از حد (اوردوز)
بیشتر داروهای بدون نسخه حاوی استامینوفن هستند از این‌رو مصرف بیش از حد این دارو شایع است. مصرف بیش از 4000 میلی‌گرم استامینوفن در 24 ساعت غیرمجاز است.
این مقدار شامل تمام منابع دریافتی استامینوفن از جمله داروهای تجویزی و بدون نسخه است. قرص‌های آلکا سلتزر، دیکویل، نایکویل، اکسدرین، روبیتوسین و سودافد از جمله داروهای بدون نسخه حاوی استامینوفن هستند. بهتر است از مصرف چند دارو حاوی استامینوفن در یک زمان خودداری کنید.
در صورت مصرف بیش از حد و بروز علائم فوراً با اورژانس تماس بگیرید.
مصرف بیش از حد استامینوفن آسیب کبدی و در موارد حاد نارسایی کبد را در پی دارد که در چنین شرایطی فرد به پیوند کبد احتیاج دارد. نارسایی کبد گاهی منجر به فوت بیمار می‌شود. پس از مصرف همزمان چند دارو حاوی استامینوفن خودداری کنید و دارو را طبق دستور نوشته شده روی بسته مصرف کنید.
مصرف همزمان استامینوفن و الکل نیز منجر به آسیب کبدی می‌شود. به طور کلی اگر روزانه بیش از سه مرتبه از نوشیدنی‌ها حاوی الکل استفاده می‌کنید باید از مصرف استامینوفن خودداری کنید.
اگر در اثر مصرف استامینوفن تب افزایش پیدا کند یا بیش از سه روز ادامه یابد و همچنین در صورت بروز علائمی مانند قرمزی پوست و التهاب بیمار باید مصرف استامینوفن را قطع کند.
ممکن است استامینوفن با دیگر داروها تداخل داشته باشد. تداخل زمانی رخ می‌دهد که یک ماده نحوه عملکرد یک دارو را تغییر دهد. گاهی تداخل دارویی آسیب‌های جدی در پی دارد یا مانع تأثیرگذاری دارو می‌شود. برخی از دارویی‌هایی که با استامینوفن تداخل دارند عبارتند از:
از جمله این داروها می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:
داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی با توقف تولید ماده‌ای به نام پروستاگلاندین در بدن باعث کاهش التهاب، درد و تب می‌شوند. این ماده با آزاد کردن سیگنال‌های شیمیایی در بدن التهاب و تب را شدت می‌بخشد.
فرم‌های دارویی و نام‌های تجاری :
ایبوپروفن یک داروی خوراکی است. ادویل و مورتین رایج‌ترین نام‌های تجاری ایبوپروفن هستند.
فرم‌های دارویی:
علاوه‌بر این فرم‌های خوراکی آسپرین به صورت شیاف رکتال نیز استفاده می‌شود. نام‌های تجاری مشهور این دارو آسپرین بایر و اکوترین هستند.
فرم‌های دارویی:
ناپروکسین یک دارو خوراکی است. آلو (Aleve) مشهورترین نام تجاری این دارو می‌باشد.
یکی از شایع‌ترین عوارض جانبی این بیماری ناراحتی معده است. برای جلوگیری از ناراحتی معده باید ایبوپروفن یا ناپروکسین را با غذا یا شیر و آسپرین را با غذا یا یک لیوان آب مصرف کرد.
داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی ممکن است عوارض جدی‌تری را سبب شوند. از دیگر عوارض ایبوپروفن یا ناپروکسین می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:
دیگر عوارض آسپرین عبارتند از:
درصورت داشتن شرایط زیر قبل از مصرف دارو با پزشک م کنید:
درصورت داشتن سابقه بیماری قلبی مصرف ایبوپروفن یا ناپروکسین می‌تواند خطر حمله قلبی را افزایش دهد. خطر حمله قلبی با مصرف بیش از حد و طولانی مدت این داروها دو چندان می‌شود.
مصرف ایبوپروفن یا ناپروکسین خطر بروز زخم معده یا خونریزی معده را افزایش می‌دهد. از دیگر علل افزایش این بیماری‌ها می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:
علائم متعدد وجود دارد که نشان می‌دهند باید به درمان تب با داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی ادامه ندهید. در صورت بروز هر یک از علائم زیر مصرف این داروها را قطع کنید،
علائم خونریزی معده عبارتند از:
در چنین شرایطی مصرف این داروها را قطع کنید و فوراً به اورژانس مراجعه کنید. ممکن است این عوارض نشانه‌های بیماری جدی‌تری باشند.
اگر روزانه بیش از سه نوشیدنی حاوی الکل مصرف می‌کنید بهتر است از مصرف داروهای ایبوپروفن، آسپرین یا ناپروکسین اجتناب کنید چراکه این داروها خطر بروز زخم معده یا خونریزی معده را تا حد زیادی افزایش می‌دهند. همزمانی مصرف این داروها با الکل مشکلات جدی معده را در پی دارد.
کودکان و نوجوانان زیر 12 سال و کودکان مبتلا به آبله مرغان یا آنفولانزا باید از مصرف آسپرین خودداری کنند.
درصورتی که کودک به حالت تهوع، استفراغ و تغییرات رفتاری دچار شد در کمترین زمان ممکن به پزشک مراجعه کنید. تغییرات رفتاری همچون سردرگمی، پرخاشگری یا از دست دادن انرژی. ممکن است این تغییرات نشانه‌های اولیه سندرم ری باشند. عدم درمان این سندرم خطر فوت بیمار را در پی دارد.
مصرف داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی با برخی دیگر از داروها تداخل دارد. داروهایی همچون:
تب بر ها بر روی گروه‌های سنی مختلف تأثیرات متفاوتی دارند. این دستورالعمل به شما کمک می‌کند که بهترین تب بر را برای خود و فرزندتان انتخاب کنید.
استامینوفن، ایبوپروفن، ناپروکسین و آسپرین بهترین تب بر ها برای بزرگسالان هستند.
مؤثرترین و قوی‌ترین تب بر ها برای کودکان 4 تا 17 سال استامینوفن و ایبوپروفن هستند.
کودکان این گروه سنی نباید آسپرین مصرف کنند مگر با تجویز پزشک.
ناپروکسین برای کودکان بالای 12 سال بی‌خطر است اما اگر فرزند شما زیر 12 سال است قبل مصرف ناپروکسین باید حتماً با پزشک او م کنید.
تب بر های مناسب این گروه سنی نیز استامینوفن و ایبوپروفن هستند. با این حال کودکان زیر 2 سال باید طبق دستور پزشک این داروها را مصرف کنند.
کودکان این گروه سنی نباید آسپرین مصرف کنند مگر با تجویز پزشک.
قبل از دادن هر گونه دارو به نوزادان زیر سه ماه با پزشک م کنید.
هنگام انتخاب تب بر چندین گزینه دارید. استامینوفن، ایبوپروفن، ناپروکسین و آسپرین همگی به کاهش تب کمک می‌کنند. قبل از انتخاب هر یک از این داروها باید نکاتی از قبیل تداخل دارویی، عوارض جانبی احتمالی و مناسب بودن آن برای گروه سنی مدنظر را بررسی کنید. نمی‌توان گفت کدام تب بر بهترین است. با مطالعه دلیل این مطلب و همچنین درنظر گرفتن نکات گفته شده می‌توانید بهترین و مؤثرترین گزینه را برای خود و فرزندتان پیدا کنید.
سؤال:
درمان‌های غیردارویی تب خفیت چه هستند؟